Aparato respiratorio
La principal función del aparato respiratorio es poner en
contacto la sangre venosa con los gases que introducimos mediante la
respiración y así conseguir una sangre arterializada. Decimos que una sangre es
arterializada cuando tiene una concentración adecuada tanto de oxígeno como de
CO2.
Anatomía
El aparato respiratorio se divide en dos grandes
porciones:
Porción superior:
Va
desde las fosas nasales hasta el cartílago cricoides, que está en la parte
superior de la tráquea.
Tiene las siguientes misiones:
v Conducir el aire.
Es importante su misión
porque así se evita que penetre aire muy frío en el territorio inferior y que
puede dar reacciones anómalas por parte de éste como tos, cierre de vías aéreas
o disnea. También evita la introducción de partículas extrañas responsables de
una infección o de respuestas.
Las celulas de esta zona
tienen unos apendices CILIOS capaces de retener las particulas anormales del aire. Estas particulas se juntan con el
moco, el cual contribuye a atrapar a esas sustancias anormales del aire, solo
cuando estas son superiores a 10 micras.
Porción inferior:
Se extiende desde la traquea hasta los alvéolos. El
diámetro de la tráquea es de 15mm. La porción final de la tráquea constituye lo
que se llama carina. De ahí surgen dos grandes divisiones que va a ser una para
el pulmón derecho y otra para el izquierdo. Estas dos divisiones se llaman
bronquios principales.
Después de esta primera división se van ramificando, como
si fueran las ramas de un árbol hasta acabar en los llamados bronquiolos
terminales.
La diferencia entre bronquio y bronquiolo es que los
bronquiolos no tienen en su estructura microscópica tejido cartilaginoso. El
pulmón derecho consta de tres segmentos que son el lóbulo superior derecho, el
lóbulo medio derecho y el lóbulo inferior derecho. El pulmón izquierdo consta
de dos segmentos que son el lóbulo superior izquierdo y el lóbulo inferior
izquierdo. Sin embargo en el lóbulo superior izquierdo está metido el
equivalente al lóbulo medio derecho que es el lingula.
Estructura
histológica de los bronquios:
Si miramos al microscopio un bronquio o parte de la
traquea, la parte más superficial se llama mucosa.
Esta mucosa consta
de células epiteliales que tienen cilios. Entre las células epiteliales
ciliadas hay otras células que son las células clara que son unas de las
encargadas de producir moco.
Debajo está la submucosa
donde encontramos glándulas que son las más importantes productoras de moco.
Debajo tiene una capa
muscular compuesta de músculo liso. Este músculo es importante porque en
algunas situaciones es capaz de contraerse y al contraerse ocasiona una
disminución del calibre de los bronquios. Esta contracción se da sobre todo en
los enfermos asmáticos.
Por último viene la capa
fibrocartilaginosa que es la capa que produce que la pared del bronquio
tenga una cierta rigidez. Está constituido por tejido fibroso y cartílago.
Perfusión de los
pulmones: Irrigación del aparato respiratorio inferior
La
perfusión es el aporte de sangre a los pulmones. Los pulmones tienen un doble
sistema de aporte sanguíneo. Así, por una parte recibe sangre arterial y por
otra sangre venosa. La sangre arterial procede de ramas de la arteria aorta y
va a ser la encargada de suministrar sangre arterial a traquea, bronquios y
bronquiolos. La sangre venosa procede de la arteria pulmonar y por sus
múltiples ramas va a llegar hasta los
Fases de la respiración
VENTILACIÓN
Consideramos como ventilación al proceso de entrada y salida de aire de
los pulmones. El aire penetra en los pulmones porque en la inspiración se
genera una presión por debajo de la atmosférica en su interior. Cuando esto
sucede, el aire del exterior penetra. Las estructuras responsables de la
inspiración son los músculos inspiratorios, de los cuales el principal es el
diafragma. Su labor se ve complementada por los intercostales. La espiración es
un fenómeno pasivo. Se debe por una parte a la contracción de los músculos
espiratorios. Por otra parte se debe a las propiedades elásticas del pulmón.
Con cada ciclo respiratorio movilizamos aproximadamente 500ml de aire.
Si asumimos que cada adulto tiene una frecuencia respiratoria de 16 resp/min,
el volumen respiratorio es aproximadamente de 8l.
500ml (volumen corriente) ´ 16resp/min (frecuencia respiratoria) = 8l (volumen respiratorio)
Un tercio del volumen respiratorio no llega a los
alvéolos porque una parte se queda en las vías aéreas, tanto en los bronquios como en los bronquiolos,
constituyendo el espacio muerto anatómico y otra parte se queda en los
alvéolos ventilados pero que no están perfundidos, es decir, a los que no llega
la sangre, constituyen el espacio muerto fisiológico.
PERFUSION
De forma resumida seria el aporte sanguíneo a los
pulmones para que se establezca el intercambio respiratorio.
Son los mecanismos por los cuales la sangre procedente del ventrículo
derecho y a través de la arteria pulmonar y sus ramas llega a los alvéolos.
Para que el aporte de sangre o perfusión sea correcto es necesario que el
corazón funcione de manera adecuada y que las arterias se encuentren libres y
permeables.
Puede haber también una perfusión disminuida en personas que tengan
anemia, shock… Hay más aporte de sangre a las bases pulmonares que a los
vértices por la ley de la gravedad.
DIFUSIÓN
La difusión es el mecanismo por el cual pasan los gases
desde los alvéolos a la sangre o viceversa. Esta difusión se realiza a través
de lo que se llama membrana alveolo-capilar (separa los alvéolos de los
capilares).
Está constituido por un tejido epitelial y en condiciones
fisiológicas tiene que ser extremadamente delgada con el fin de que los gases
difundan por ella con facilidad. En alguna enfermedad como la fibrosis o el
enfisema esta membrana está aumentada de tamaño y causa una insuficiencia
respiratoria.
Para que fluyan los gases tiene que haber una diferencia
de presiones. Por ejemplo al alvéolo llega el aire que respiramos y
existen las siguientes presiones: inspiración
Presión
parcial de oxígeno que es de 100mm Hg.
Presión
parcial de CO2 que es de 40mm Hg.
Por debajo del alvéolo están los capilares que llevan
sangre. A la entrada del capilar, hay las siguientes presiones:
Presión parcial de oxígeno que es de
40mm Hg.
Presión parcial de CO2 que
es de 45mm Hg.
Al final del recorrido de la sangre por el alvéolo
tendremos una presión parcial de oxígeno de 90mm Hg y una presión parcial de CO2
de 40mm Hg. En el recorrido por el capilar ha habido una transferencia de gases
debido a la diferencia de presión entre la presión parcial de oxígeno de los
bronquios y la presión parcial de oxígeno del capilar, lo que hace que la
presión parcial de oxígeno final sea de 90mm Hg. Con la escasa diferencia de
presión de 5mm Hg pasa muy bien por la membrana alveolo-capilar ya que es 20
veces más permeable al CO2 que al oxígeno. Este mecanismo es la
difusión.
Pero también forma parte de este mecanismo lo que se
llama relación ventilación-perfusión (V/Q).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición
El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa
única y exclusivamente en el análisis de los gases en la sangre. De acuerdo con
estos análisis se habla de insuficiencia respiratoria:
1.
Cuando
existe una hipoxemia. Un sujeto tiene hipoxemia cuando la presión arterial de
oxígeno, con el sujeto respirando aire ambiental es menor de 60mmHg. Si a pesar
de respirar oxígeno tiene 50mmHg, el diagnóstico es peor. La duda es si es por
encima de esta cifra.
2.
También
se denomina insuficiencia respiratoria cuando la presión arterial de CO2
es mayor de 50mmHg que es lo que se denomina hipercapnia.
3.
Porque
tenga los dos problemas a la vez.
Causas de
la insuficiencia respiratoria
1.
Insuficiencia
respiratoria por afectación del sistema nervioso central: Por ejemplo, por
enfermedad cerebro vascular, en sujetos con tumor cerebral, en personas bajo el
efecto del alcohol, en intoxicaciones por drogas, en traumatismos
craneoencefálicos…
2.
El
sistema nervioso central se conecta con los pulmones por nervios así que
lesiones en los nervios pueden causar insuficiencia respiratoria. Por ejemplo,
el tétanos, el síndrome de Guillan Bone, poliomielitis, esclerosis múltiple…
3.
Los
nervios acaban en los músculos por lo que enfermedades musculares pueden ser
causa de insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, la poliomielitis, la
enfermedad miastenia gravis, lesiones traumáticas o tumorales de la médula
espinal, intoxicación de botulismo…
4.
Los
músculos activan la movilización de la caja torácica por lo que alteraciones de
la caja torácica pueden dar insuficiencia respiratoria. Por ejemplo,
cifoescoliosis, traumatismo torácico.
5.
Enfermedades
en vías aéreas y pulmones: Tumores traqueales, EPOC, sujetos con asma,
neumonía, embolismo pulmonar, patología pleural… El origen más frecuente son
las enfermedades broncopulmonares.
Tipos de
insuficiencia respiratoria
Insuficiencia
respiratoria aguda:
Es aquella que se desarrolla en un corto periodo de tiempo en una persona
previamente sana.
Insuficiencia
respiratoria crónica:
Es aquella que está habitualmente en un sujeto. Aquí están fundamentalmente los
pacientes con una EPOC.
Insuficiencia
respiratoria crónica agudizada: Es aquella que sufre agudizaciones en un paciente
previamente insuficiente.
Insuficiencia
respiratoria latente:
Es aquella que sólo se pone de manifiesto en determinado momento como puede ser
en sujetos que realizan un esfuerzo físico.
Insuficiencia
respiratoria parcial:
Es aquella que solo presenta hipoxemia.
Insuficiencia
respiratoria global:
Además de hipoxemia hay hipercapnia.
Manifestaciones
clínicas de la insuficiencia respiratoria
La clínica de estos sujetos depende de varios factores:
Hipoxemia:
Un sujeto con hipoxemia, sobre todo si esta es aguda,
tiene somnolencia, nerviosismo, incoordinación motora, disminución de la
capacidad intelectual. Todo esto recuerda un poco a la intoxicación alcohólica
aguda.
Además suelen tener taquicardia y no es rara también la
hipertensión. Si continúa la hipoxemia puede haber bradicardia, hipotensión,
shock e insuficiencia cardiaca. Si no se corrige conlleva a la muerte.
Si hay hipoxemia nos encontraremos a la exploración con
cianosis que indica que la concentración de la hemoglobina reducida supera los
5g% y la presencia de cianosis suele indicar que la presión arterial de oxígeno
está entre 40 y 50mmHg.
Hipercapnia:
Los signos y síntomas son desorientación temporoespacial,
somnolencia más acusada que en la hipoxemia y alteración de la conciencia que
puede llegar al coma. Puede conducir a la muerte del sujeto.
Es muy característico que los pacientes con hipercapnia, sobre todo si es aguda,
presenten una vasodilatación y a consecuencia de esta dilatación pueden
aparecer los siguientes datos:
Sudoración importante.
Taquicardia porque aumenta el gasto
cardiaco.
Cefalea por dilatación de los vasos
cerebrales.
Edema de papila por esa
vasodilatación.
Las extremidades y la piel están
calientes y además es frecuente que tengan contracciones musculares
involuntarias y temblor aleteante que se presenta a nivel de las manos y que no
para cuando le pides que mantenga las manos quietas.
Síntomas
relacionados con la enfermedad causal.
Síntomas
que dependen de la causa desencadenante.
Diagnóstico
de la insuficiencia respiratoria
Exige el análisis de los gases. Para ver la causa hay que hacer una
exploración y ver la historia clínica. En el 80% de los casos vasta con esto.
En el otro 20% hay que hacer una exploración del sistema nervioso, una
exploración neuromuscular y estudios del sueño.
Tratamiento
de la insuficiencia respiratoria
El tratamiento etiológico sólo se puede realizar si se conoce la causa
como una neumonía, un asma, un EPOC. Si no se conoce la causa hay que intentar
corregir las alteraciones gasométricas:
Hipoxemia:
Se corrige administrando oxígeno mediante gafas, mascarilla, nebulizadores,
respiradores, tiendas de campaña… Administramos una FiO2 del 21%. Si
decimos que ponemos las gafas de oxígeno a dos litros, el oxígeno que sale de
un aparato está cerca del 100% pero necesitamos concentraciones que superen en
poco al 21% (entre 24 y 40%) y entonces lo que hacemos es mezclar el oxígeno
100% con el de la atmósfera y esos dos litros es la velocidad con la que se va
a hacer la mezcla. Estas cifras no son del todo reales en gafas pero con
máscaras la concentración si que se acerca a la real. Si dices una máscara al
35% y a 8 litros, significa que le das al paciente oxígeno al 35% con la
velocidad de 8l/min que es la velocidad que lleva el aire, consiguiendo una
concentración del 31% que se consigue mezclando aire al 21% con 100%.
Los
pacientes con EPOC y con insuficiencia respiratoria crónica global, generalmente
respiran malamente porque el estímulo hipoxémico les hace respirara, por
consiguiente si a esos pacientes que llegan a urgencias le poner oxígeno por
gafas a 2 litros creyendo que le vas a dar una concentración buena, a lo mejor
le das unas concentraciones tan elevadas que le quitas la hipoxemia y les dejas
sin respiración porque lo que les hace respirar es la baja concentración de
oxígeno. En ellos lo recomendable es darles el oxígeno que necesitan por máscara. A veces el sujeto tiene una
insuficiencia respiratoria tan grande que hay que darle oxígeno por sistemas de
reinspiración o mediante aparatos de ventilación mecánica.
Hipercapnia:
Se trata mediante el control adecuado de la enfermedad de base y de no ser así
en ocasiones hay que proceder a intubar al sujeto y conectarle a un aparato de
ventilación mecánica.
Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y
a tratamiento por hipoxemia se beneficiarán de la oxigenoterapia crónica
domiciliaria. Se ha demostrado la utilidad de este sistema siempre que lo
utilicen al menos 16 horas diarias con lo que se aumenta la supervivencia y
mejora la calidad de vida. La oxigenoterapia domiciliaria se puede hacer por
viarios sistemas:
Oxígeno
en balas que cada día se sustituyen más por los concentradores de oxígeno.
Concentradores
de oxígeno: Son aparatos del tamaño de una estufa pequeña que cogen el aire de
la atmósfera y la concentran al 96-98%. Estos aparatos sólo tienen dos
inconvenientes que son ruidosos y que consumen energía eléctrica.
Oxígeno
líquido que el enfermo lleva en una pequeña mochila de 1,5 a 3kg de peso y que
le permiten deambular por la calle. Los beneficios son más cuando se tiene 16
horas incluida la noche.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Definición
Es una infección bacteriana que puede ser debida a varios
tipos de agentes pero el fundamental es el mycobacterium tuberculosis.
Si bien la tuberculosis se llama pulmonar, ésta puede propagarse a cualquier
parte del organismo originando una infección sistémica.
Epidemiología
La tuberculosis es una enfermedad que está presente en
cualquier zona del mundo si bien es cierto que donde es más frecuente es en los
países más pobres. Continua siendo una enfermedad de elevada incidencia. En
nuestro país las cifras de incidencia media son de 50 a 60 casos nuevos por
cada cien mil habitantes al año. En los últimos años, en algunos países que
tenían prácticamente la tuberculosis controlada, ésta renació a consecuencia de
la epidemia del SIDA. Se calcula que en el mundo puede haber todos los años
tres millones de casos nuevos y pueden morirse de tuberculosis un millón de
personas en el mundo. La tuberculosis puede afectar a cualquier grupo de edad
pero sobre todo afecta a grupos en las edades extremas de la vida, niños y
ancianos.
Formas de
transmisión
Podemos asegurar que solamente hay una forma de transmisión de la
tuberculosis y es mediante la vía aérea. Para ello se precisa que estén en el
ambiente los bacilos tuberculosos que vienen de enfermos de tuberculosis que
expulsan los mismos al estornudar, toser, hablar… Una vez que son expulsados
permanecen suspendidos en el aire en forma de aerosoles que se denominan
gotitas de pflügge. Estos aerosoles pueden permanecer mucho tiempo en el aire
cuando se emiten en una habitación con poca ventilación. Si está bien ventilada
se difuminan por toda la atmósfera y tienen menos poder contagioso. La
tuberculosis no se transmite por los llamados fómites que son todas aquellas
cosas que toca o utiliza un enfermo tuberculoso.
Factores
que intervienen en la transmisión de la tuberculosis
Ø Dependientes del foco: Solamente te pueden
transmitir tuberculosis los pacientes que presenten bacilos tuberculosos al
estudio por el microscopio. Los que mayor capacidad de contagiar tienen son los
que presentan una forma de tuberculosis que se llama tuberculosis cavitaria, es
decir, que tienen lo que se llama una caverna que es una zona del pulmón que
está destruida. En la caverna hay material de putrefacción que es un excelente
medio de cultivo para la micobacteria tuberculosa.
Ø Para adquirir una
tuberculosis, el contacto con el agente emisor debe ser estrecho o íntimo
y sostenido. Es muy raro que una persona adquiera una tuberculosis
porque un día inhale el bacilo. Sin embargo si tu convives con un paciente
tuberculoso puedes padecerla.
Ø Dependientes del tratamiento: Se ha demostrado que es
suficiente con dos semanas de tratamiento para que cese la capacidad
contagiante del enfermo.
Ø Situación de las defensas
pulmonares:
La enfermedad tuberculosa se va a dar sobre todo en personas como los
alcohólicos, los inmunosuprimidos bien porque tengan enfermedades que cursen
con alteración de la inmunidad o bien porque reciban tratamientos con
sustancias que alteren la inmunidad como quimioterapia, corticoesteroides… Otra
enfermedad importante que cursa con alteración de las defensas es el VIH.
También tienen más predilección para la tuberculosis los sujetos desnutridos,
los gastrectomizados, los silicóticos…
Alergia e
inmunidad
Una vez que penetra el bacilo tuberculoso en nuestro
organismo se va a encontrar con una serie de mecanismos defensivos que van a
intentar que no se produzca una tuberculosis. Los mecanismos son:
Inmunidad natural: Es la capacidad de
resistencia que tiene nuestro organismo frente a cualquier tipo de infección.
Esta capacidad viene determinada genéticamente, es decir, nacemos con ella.
Inmunidad adquirida: Cuando penetran los bacilos
tuberculosos con el pulmón van a ser controlados en primer lugar por los
macrófagos que hacen dos cosas, por una parte pueden fagocitar y destruir los
gérmenes tuberculosos y evitan la aparición de la enfermedad, y por otra parte,
en respuesta a la presencia de bacilos tuberculosos, producen unas sustancias
que se llaman linfocitos que lo que hacen a su vez es estimular a los propios
macrófagos y a otras células que se llaman linfocitos T de manera que ante otro
posible contagio los macrófagos por una parte están especializados en la lucha
contra el bacilo tuberculoso y los linfocitos T guardan en su memoria que ya
han tenido que luchar contra la infección. El tipo de defensas por consiguiente
que luchan contra la infección tuberculosa pertenecen al sistema defensivo
celular porque únicamente participan células que son macrófagos y linfocitos T.
Este tipo de defensa adquirida tarda en aparecer unas tres semanas después del
contacto con el agente tuberculoso.
La alergia específica o hipersensibilidad a la
tuberculina es un tipo de reacción de hipersensibilidad (alergia) de carácter
retardado que consiste en que en nuestro organismo al estar en contacto con
algún componente del bacilo tuberculoso, como la tuberculina, responde
produciendo células que son los linfocitos T que van a guardar memoria del
contacto con el bacilo tuberculoso. La reacción de hipersensibilidad a la tuberculina
tarda en aparecer unas tres semanas después del contacto inicial. Cuanto más
hipersensibilidad haya, es decir, cuánto mayor sea la reacción de la
tuberculosis mayores posibilidades tiene el sujeto de padecer una enfermedad
tuberculosa.
Formas
clínicas
Hay fundamentalmente dos formas clínicas:
Tuberculosis primaria:
Es aquella que se produce en un sujeto que no ha tenido
un contacto previo con el bacilo tuberculoso.
Patogenia y anatomía
patológica de la tuberculosis primaria:
Cuando los bacilos tuberculosos por inhalación llegan a los pulmones, se
distribuyen sobre todo en las zonas inferiores de los pulmones. Una vez en los
alvéolos, producen un acúmulo de neutrófilos dando lugar a una inflamación
neumónica. Al poco aparecen los macrófagos, después los linfocitos y las
células plasmáticas. En un 50% de los casos los macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas se distribuyen de forma organizada constituyendo los
gránulos que son formaciones redondeadas en la cual el centro está constituido
por las llamadas células epitelioides que proceden de los macrófagos y por
fuera aparecen linfocitos y células plasmáticas. Desde las regiones inferiores,
los bacilos tuberculosos pueden distribuirse por otros lugares. Para ello los
gérmenes tuberculosos penetran en vasos linfáticos y a través de ellos llegan a
los ganglios linfáticos. De estos ganglios linfáticos los más destacados son
los que llamamos ganglios hiliares que están situados no en el pulmón sino en
el mediastino en una región que se llama hilio. La presencia de un foco
neumónico y de una adenopatía hiliar (ganglio linfático aumentado de tamaño) se
denomina complejo primario de Ghon. A partir de aquí pueden entrar en la
circulación sanguínea general y distribuirse por cualquier zona del organismo y
entre otras llegan a los propios pulmones sobre todo a los vértices pulmonares.
En estos lugares donde han llegado por la sangre aparecen las mismas lesiones
anatómicas que en el foco inicial. Habitualmente sucede que las defensas son
capaces de controlar la infección y van desapareciendo las lesiones iniciales.
Es frecuente que aparezca sobre esas lesiones depósitos de calcio que
permanecerán visibles radiológicamente durante toda la vida. Debajo del calcio
los gérmenes quedan dormidos.
Manifestaciones clínicas:
La mayor parte de las veces, la tuberculosis primaria
cursa de manera asintomática o con síntomas que pueden confundirse con un
catarro común de manera que el único dato que demuestra que has tenido una
tuberculosis primaria es la presencia de la reacción de Mantoux o de la
tuberculina positiva. En algunos casos, puede haber síntomas y éstos son
parecidos a los de la tuberculosis postprimaria. En aquellos casos en que la
tuberculosis primaria tenga síntomas, hay que hacer una serie de exámenes complementarios.
Exámenes complementarios:
Hay que hacer un hemograma que suele ser normal y una
radiografía de tórax donde nos encontramos lesiones compatibles con una
neumonía y la presencia de adenopatías a nivel del hilio. Además podemos
encontrarnos con derrame pleural.
Exámenes bacteriológicos:
Hay que hacer el examen de esputo. Es frecuente que los
pacientes con tuberculosis primaria expectoren. Examinaremos ese esputo para
investigar el agente causal. Lo que se puede hacer en ocasiones es obtener una
muestra de aspirado gástrico con una sonda porque es posible que ese paciente
haya deglutido algún material al estómago por el efecto de la tos. Si hay un
derrame pleural, hay que proceder al examen del mismo, incluido la realización
de una biopsia renal porque en esta biopsia es posible que aparezcan
granulomas. Hay que hacer también la prueba de la tuberculina. La tuberculina
ha de administrarse de forma intradérmica en una cantidad de 0,1ml. Hay que
fijarse si el frasco estaba en la nevera y la fecha de caducidad. La
tuberculina se mide a las 48 o 72 horas y hay que medir la induración. Se mide
el diámetro que sea mayor longitudinal o transversalmente. La reacción de
Mantoux es positiva cuando la reacción es superior a los 5 o 10 ml. Siempre que
el sujeto no haya estado vacunado previamente de la tuberculosis porque esta
vacunación puede dar reacciones falsamente positivas, si bien este efecto dura
como mucho 10 años.
Tratamiento de la tuberculosis
primaria:
En los casos que pasan desapercibidos, no se hace nada.
Si se diagnostica como tal, el tratamiento será el mismo que el de la
tuberculosis postprimaria.
Evolución de la tuberculosis
primaria:
En la gran mayoría de los casos, la evolución es hacia la curación
espontánea. Sin embargo, en algunos casos puede aparecer una tuberculosis
clínica y que con tratamiento se cura y en otros casos, desde una tuberculosis
primaria pasamos sin solución de continuidad a una postprimaria y, finalmente,
es raro que desde una tuberculosis primaria se vaya hacia lo que se llama una
tuberculosis miliar que se trata de una tuberculosis diseminada, es decir, que
a parte del pulmón, pueden estar afectados otros órganos del cuerpo y uno de
los más frecuentes son las meninges dando meningitis tuberculosa. Esta tuberculosis
miliar se debe a la penetración en sangre, generalmente masiva, de los bacilos
tuberculosos pulmonares.
Tuberculosis postprimaria:
Es la más frecuente. La tuberculosis postprimaria puede
surgir por la progresión de una primaria o puede surgir por una reactivación de
aquellos focos tuberculosos, muchos de los cuales estaban calcificados, y
habían aparecido en la tuberculosis primaria.
Esta última forma de aparición es la más frecuente. La
tuberculosis postprimaria también puede surgir por una reinfección exógena, es
decir, por respirar bacilos tuberculosos.
Características
anatomopatológicas de la tuberculosis postprimaria:
La
tuberculosis postprimaria suele localizarse en los vértices pulmonares.
Es
frecuente que aparezcan cavernas que son estructuras que se forman a
consecuencia de una destrucción del pulmón. Estas cavernas pueden curar
formando una fibrosis (cicatriz). Si bien, sobre esta fibrosis puede aparecer
un depósito de calcio (calcificación). Estas cavernas pueden albergar un alto contenido
en gérmenes, de manea que las personas que tienen tuberculosis con cavernas
tiene un alto poder de contagio.
Puede
haber zonas con una neumonía. Si observamos la zona afectada, aparece una
inflamación en la que predominan los macrófagos y los linfocitos.
Es
raro que en una tuberculosis postprimaria haya adenopatías y es raro también
que exista derrame pleural.
En
una tuberculosis postprimaria también existe una tuberculosis miliar.
Manifestaciones clínicas de la
tuberculosis postprimaria:
Son de dos tipos extrapulmonares o pulmonares. En las
extrapulmonares, el tuberculoso suele tener astenia (cansancio), anorexia,
pérdida de peso, puede tener cefaleas, sudoración aumentada sobre todo
nocturna. En caso de que afecte a una mujer la tuberculosis postprimaria, se
producen alteraciones menstruales (amenorrea). En las tuberculosis pulmonares
la manifestación clínica más frecuente es la tos que a veces es el único dato
de sospecha de tuberculosis. Suele ser productiva, es decir, se acompaña de la
producción de esputo que puede ser blanquecino, purulento, hemoptoico. También
puede hacer dolor torácico aunque no es frecuente. También hay disnea. Cuando
hay disnea a consecuencia de una tuberculosis, esto significa que la
tuberculosis está muy extendida o esta tuberculosis se ha asentado en un
paciente con una enfermedad previa.
Exploración de un paciente
tuberculoso:
El tuberculoso suele ser una persona de mal aspecto,
delgado, pálido y es muy frecuente que en la exploración haya febrícula
vespertina, que es una temperatura que no supera los 38 o 38,5ºC. A la
auscultación pulmonar, a veces, no encontramos nada o están presentes signos
anómalos como son roncus, estertores. La exploración además de pulmonar, ha de
ser general. Hay que explorar el abdomen porque en algún tuberculoso hay
afectación pulmonar y de otros órganos y así, una hepatomegalia o
esplenomegalia pueden estar presentes. No debemos olvidar dentro de la
exploración general el realizar una exploración neurológica buscando signos de
una meningitis.
Exámenes complementarios de la
tuberculosis postprimaria:
Hay que realizar un hemograma que puede estar normal o a
veces hay signos de anemia. Hay que realizar también una bioquímica general con
urea, glucosa, iones, pruebas hepáticas y creatinina que suele ser normal. Por
último realizar una radiografía de tórax. Cualquier tipo de lesión puede ser una tuberculosis. Las lesiones de
una tuberculosis postprimaria suelen estar en los vértices. Es frecuente que
aparezcan cavernas, pueden aparecer signos radiológicos de una neumonía o de
una masa que es una tumoración en el pulmón.
Exámenes bacteriológicos de la
tuberculosis postprimaria:
Muchos enfermos expectoran y en ese caso, hay que
investigar el esputo en busca del mycobacterium tuberculosis que es el bacilo
de Koch (BK). Este bacilo se investiga habitualmente mediante una tinción de
Ziehl. Se deben examinar tres esputos. Los mejores son los primeros de la
mañana. El microbiólogo te puede decir que hay presencia de bacilos ácido
alcohol resistentes que en la inmensa mayoría de ocasiones van a ser BK, por
eso el diagnóstico definitivo de la tuberculosis vendrá dado por el resultado
no de la tinción de Ziehl sino de un cultivo en medios especiales de ese mismo
esputo que se llama cultivo de Lowenstein cuyo resultado suele darse a las tres
semanas de la siembra y ahora, si que te puede decir que se trata de un BK. Si
el paciente no expectora, podemos estimular el esputo sometiéndole a
nebulizaciones con suero salino. Si a pesar de esto, no expectora, hacemos una
broncoscopia para obtener material de dentro de los bronquios.
En los últimos años, se han desarrollado otros métodos
diagnósticos de la tuberculosis. Estos, lo que determinan es la presencia en
una muestra de material genético del bacilo tuberculoso que puede ser bien ADN
o ARN del bacilo. Sin embargo, tienen un problema estas prueba además del
precio y es que no distinguen si se traba de bacilo vivos o muertos. El
microbiólogo se informa del estado de sensibilidad o resistencia de ese germen
frente a los fármacos antituberculosos que pueden ser de ayuda a la hora de
planificar el tratamiento.
Hay que hacer una reacción
de Mantoux que suele ser positiva, ahora bien, puede ser negativa y no excluye
una tuberculosis. La presencia de una reacción de Mantoux positiva solo indica
que existe una infección tuberculosa que no es lo mismo que tener una
enfermedad tuberculosa en la cual, además d3e unas manifestaciones clínicas,
tiene que hacer un aislamiento del germen.
Tratamiento de la tuberculosis
postprimaria:
Puede ser preventivo o curativo. El preventivo consiste
en aislar a todo paciente con una tuberculosis para evitar el contagio con sus
secreciones respiratorias. Un paciente debe estar unos 15 días aislado. No es
necesario que el aislamiento sea en un hospital.
Puede ser una habitación siempre y cuando ésta esté bien
ventilada y además le proporcionemos al paciente una buena máscara y también a
los que le visitan. Se puede hacer la quimioprofilaxis que consiste en
administrar una o dos drogas antituberculosas a sujetos que por ejemplo tengan
contactos estrechos con este paciente y que tengan un Mantoux positivo siempre
que se excluya la existencia de una enfermedad tuberculosa. A estos contactos
estrechos con el paciente se les puede dar un fármaco (Isoniazida +
Rifampicina) y se ha demostrado que dándola durante dos o tres meses, son tan
eficaces como la anterior. Se puede hacerla vacuna antituberculosa la cual se
hace con la BCG. Esta vacuna está indicada en los países del tercer mundo. Su
eficacia es debatida pero al menos no es mala.
En el tratamiento curativo se emplean de forma conjunta
una asociación de fármacos para intentar destruir el mayor número de gérmenes
posibles, para evitar la aparición de gérmenes resistentes y finalmente, porque
los gérmenes tuberculosos dentro del pulmón se encuentran en distintos lugares,
así la mayoría están ubicados en el propio pulmón pero una cantidad importante
de gérmenes se encuentran dentro del interior de los macrófagos y entonces,
dado que algunos fármacos no penetran dentro de ellos, se emplea la asociación
que actúe a todos los niveles. Los medicamentos antituberculosos más usados son
la Isoniazida, la Rifampicina y la Pirazinamida. De primer orden también son la
estreptomicina y etambutol. Tenemos la ventaja de que existen en el mercado
preparados comerciales en los que van unidos la Isoniazida, la Rifampicina y la
Pirazinamida (RifaterÒ) y además están unidos a dosis correctas lo que tiene
gran importancia porque facilita la cumplimentación por parte del enfermo ya
que lo toma una vez al día.
Existe un esquema de tratamiento que se llama esquema de
tratamiento corto el cual tiene una duración de seis meses. Este esquema corto
se hace durante dos meses utilizando a las dosis que sean los tres fármacos y
los cuatro meses restantes suspendemos la Pirazinamida . Con este esquema corto
y siempre que el enfermo cumpla el tratamiento se puede asegurar la curación en
prácticamente todos los casos. Cuando la tuberculosis va mal suele ser bien
porque no se cumpla el tratamiento o bien porque se trate de una tuberculosis
multirresistente lo cual, constituye un problema grave de salud pública por dos
razones la mortalidad y que pueden transmitir los gérmenes multirresistentes a
otras personas. La Rifampicina puede teñir las secreciones de color rojo lo
cual puede asustar al enfermo.
espero le sea de mucha ayuda
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