Indicaciones
La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro.
La gasometría arterial está indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenación y la ventilación, y sospechemos alteraciones del equilibrio ácido-básico (tabla 1).
La gasometría arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y respirando aire ambiente (fracción inspirada de oxígeno [FiO2] de 0,21) o, por lo menos,
aquélla obtenida tras 15-20 minutos sin suplemento de oxígeno. No existe ninguna contraindicación para su realización. Únicamente debe evitarse ante sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinólisis.
Interpretación de la gasometría arterial
Intercambio gaseoso pulmonar
Valoramos el pH arterial, la presión arterial de oxígeno
(PaO2) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1).
pH arterial
El valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35
existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Presión arterial de oxígeno
Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de
80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa:
45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e insuficiencia
respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60
mmHg, que corresponde a una saturación de oxígeno en torno
al 90%.
Los mecanismos fisiopatológicos de producción
de insuficiencia respiratoria son:
Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q). Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por enfermedades que lesionan el parénquima pulmonar (por ejemplo, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Hipoventilación. Además de hipoxemia existe elevación de
la PaCO2 y se debe a problemas externos al parénquima pulmonar
(por ejemplo, depresión del centro respiratorio por
enfermedades del sistema nervioso central, miopatías, enfermedades
neuromusculares, problemas de la caja torácica…).
TABLA 1
Principales indicaciones de la gasometría arterial
Enfermedades infecciosas pulmonares: neumonía
Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar
Obstrucción de las vías aéreas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedades pulmonares intersticiales
Patología pleural: derrame pleural, mesotelioma
Patología neoplásica pulmonar
Patología de la caja torácica y enfermedades neuromusculares
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Disnea y poliglobulia no explicadas
Valoración del equilibrio ácido-básico
Shunt o cortocircuito sanguíneo. Existe un desequilibrio
V/Q extremo, con zonas perfundidas en las que la ventilación
es nula.
Su característica clínica fundamental es la falta de respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (por ejemplo, síndrome de distrés respiratorio del adulto).
Alteración de la difusión alveolocapilar de oxígeno. Es la insuficiencia respiratoria de las enfermedades intersticiales pulmonares avanzadas.
Presión arterial de CO2
Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia). Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo de producción es la hiperventilación alveolar. Cuando es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilación alveolar.
Gradiente alveoloarterial de oxígeno
Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar.
Cálculo de la PAO2.
PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)
donde PB es la presión barométrica (a nivel del mar es de
760 mmHg); FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno (respirando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respiratorio:
0,8.
Fig. 1. Interpretación del intercambio gaseoso pulmonar por la gasometría y sospecha diagnóstica.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión arterial de CO2; PaO2: presión arterial de O2; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto;SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilación/perfusión.
Saturación de oxígeno
Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona información de la PaO2.
Cociente PaO2/FiO2
Es útil cuando se realiza una gasometría arterial con suplemento de oxígeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg.
Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.
Equilibrio ácido-básico
Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y el bicarbonato HCO3 (fig. 2).
Según las variaciones en el pH sanguíneo se define la acidosis o alcalosis. La acidosis (disminución del pH) es el proceso que tiende a aumentar la concentración de hidrogeniones en sangre, mientras que la alcalosis (el aumento del pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentración.
Fig. 2. Trastornos del equlilibrio ácido-básico.
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; Cl–u: cloruro urinario; PaCO2: presión arterial de CO2; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SNC: sistema nervioso central;
TEP: tromboembolismo pulmonar.
Los trastornos del equilibrio ácido-básico se clasifican en simples cuando la respuesta compensadora es la predecible: si el trastorno primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensación es renal, tardíos (a las 24-48 horas), con variaciones en la concentración de bicarbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, si el trastorno primario es metabólico, la respuesta compensadora
es respiratoria e inmediata, con retención o eliminación de CO2. Cuando la respuesta compensadora no es la predecible debemos sospechar que coexiste un trastorno mixto.
Trastornos del equilibrio ácido-básico de origen respiratorio
Acidosis respiratoria
El trastorno primario es la disminución del pH y el aumento de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador renal, el cual tarda días en producirse, con incremento en la concentración de bicarbonato. En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por
cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular. En la fase crónica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2.
Alcalosis respiratoria
El trastorno primario es el aumento del pH y la disminución de la PaCO2. El cambio secundario es la disminución de la concentración de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10 mmHg de disminución de la PaCO2 el bicarbonato disminuye sólo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crónica disminuye 4-5 mEq/l).
Trastornos del equilibrio ácido-básico de origen metabólico
Acidosis metabólica
Disminuye el pH por disminución de la concentración de bicarbonato, bien por acumulación de ácidos (orgánicos o inorgánicos) o por pérdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2 mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentración de bicarbonato). Las causas se clasifican según el anión GAP o hiato aniónico = Na+ - ( HCO-3 + Cl-). Normal = 10 2 mEq/l.
La acidosis metabólica con anión GAP normal (hiperclorémica) se produce por pérdidas de bicarbonato digestivas o renales. La acidosis metabólica con anión GAP elevado (normoclorémica)
se debe al aumento de ácidos distintos del HCl- y de aniones no medidos en el organismo.
Alcalosis metabólica
El trastorno primario es la elevación del pH por aumento primario de la concentración de bicarbonato. De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato. Se clasifican según el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere pérdidas de ácidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa).
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