martes, 19 de marzo de 2013

caso clinico - Diabetes mellitus tipo I – hipotiroidismo - Hipertensión Arterial


INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es consecuencia de una disminución de la secreción de insulina por las células beta de los islotes de langerhans. La herencia desempeña un papel importante en determinar en quiénes se desarrollará diabetes y en quiénes no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las células beta a sufrir la destrucción por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos auto inmunitarios contra células beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.
La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica. Una razón es que la obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos habituales.
La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia. Afecta entre 3-10% (promedio 5%4, 14) de los embarazos, es la principal causa de muerte materna en el mundo.


Índice

Introducción
Datos ingreso:   
Enfermedad actual
Evolución de enfermería de emergencia
Examen físico
Pre eclampsia
Diabetes mellitus y pancrea.
Anatomía y fisiología del pancrea.
Tiroides
Hipotiroidismo durante el embarazo.
Medicamentos.
Exámenes de laboratorios.



CASO CLÍNICO

I  PARTE: DATOS INGRESO:   
Servicio: Obstetricia.   Número de Historia: 260891
Nombre y apellido: M. O. F.           Edad: 21 Años        Género: Femenino
Fecha de Nacimiento:   04/08/1981      Lugar de Nacimiento: Cabimas.
Residencia Actual: Maracaibo.             Ocupación; Estudiante.
Estado Civil: Casada        Peso; 58 Kg.       Talla; 1,58 Cm.
Diagnostico medico actualizado: Crisis hipertensiva
Antecedentes
- Personales:
1 - Diabetes mellitus tipo I
2 – hipotiroidismo
3 - Hipertensión Arterial

- Familiares: - Padre ¿sano? 
                     - Madre: Hipertensión arterial.
- Obstétricos y ginecológicos:
Control prenatal en: Cabimas.   Nº de: Gestas: 1     Partos: 0    Abortos: 0   
Nº de consultas: 05      FUR: 06 / 10 / 2011     Tiempo de gestación: 36 sem.       Menarquía; 12 años.     Tiempo 04 días, cada 28 días.        Sexarquia; 18 años.
Primigesta de 36 .6 semanas.   Infecciones: 2do  trimestre (tratada)
- Quirúrgico; niego.
- Alérgico: PENICILINA
- Hábitos tóxicos: niega
- Inmunizaciones: completas
- Situación socio-económica
Estado civil: casada      Religión: católica      Ocupación: estudiante  
Nivel educativo: bachiller   Grupo de convivencia: madre, hermano y esposo.
Tipo de vivienda: casa    servicios básicos completos   índice percápita: 1.980 Bsf.

Motivo de consulta: Prensión arterial alta
Enfermedad Actual: Se trata de paciente de 21 años de edad, quien acude al servicio de emergencia referida del hospital Dr Pedro García Clara de Cabimas, por presentar hipertensión arterial y edema de miembros inferiores, motivo por el cual es valorada y traslada al área de obstetricia por decisión del medico de guardia.

Motivo de admisión:
Crisis hipertensiva, embarazo de 36 semana por FUR. Hipertensión inducida por el embarazo y edema en ambos miembros inferiores.


EVOLUCIÓN DE ENFERMERÍA DE EMERGENCIA
Se trata de paciente de 21 a primigesta con FUR 06/10/2011, quien refiere tensión arterial alta, motivo por el cual en consulta y previa valoración se ingresa
·         Antecedentes de importancia: DM tipo I, HTA, Hipotiroidismo.
·         Embarazo controlado
·         Paciente en condiciones clínicas de cuidados hidratada.

Frecuencia cardiaca: 80  latidos por min.
Tensión Arterial: 150/90 mmhg
Tensión Arterial media: 110 mmhg
Pulso: 85  latidos por min.
Frecuencia respiratoria: 20 por min
Temperatura: 37 Cº
Examen de Laboratorio: cumplido
Pendiente: valoración por obstetricia



EVOLUCIÓN DE ENFERMERÍA DE OBSTETRICIA
Femenina de 21 años de edad, de 36 semanas  de gestación, Antecedentes de Diabetes Mellitus  tipo I, de alto riesgo obstétrico, consiente orientada en tiempo, espacio y persona, en condiciones neurológicas conservadas, con pares craneales valorados sin lesiones aparentes, afebril, hidratada, eupneica, Se toman signos vitales por turnos, se cateteriza vía periférica en miembro superior  derecho, se cumple tratamiento por indicaciones médicas, mas cuidados de enfermería.




EXAMEN FÍSICO
1.    GENERAL
Peso: 58 Kg
Talla: 1,58 cm
Temperatura: 37 Cº
Tejido celular subcutáneo: no infiltrado, panículo adiposo conservado
Piel: hidratada, normo térmica, normo tónica, ligera palidez, sin cicatrices o nevus
Mucosas: húmedas y normo coloreadas
Frecuencia cardiaca: 80  latidos por min.
Tensión Arterial: 150/90 mmhg
Pulso: 85  latidos por min.

2.    REGIONAL
CABEZA:
·         Cráneo:
Normocefálico, sin lesión aparente, se observa cabello abundante, bien implantado con buena coloración.
·        Cara:

-        OJOS: se observan pupilas Isocoricas y normo reactivas a la luz, secreción
            Lagrimal presente y movimientos oculares adecuados.

-        NARIZ: tabique central y fosas nasales permeables, sin secreciones.

-        BOCA: húmeda normo configurada, dentadura incompleta por exodoncia
             Parcial, labios hidratados, lengua central y húmeda.

-        OÍDOS: Pabellón auricular bien implantado, (CAE) Conducto Auditivo
              Externo permeable sin secreciones.

CUELLO: móvil, simétrico, sin adenopatías, pulsos carotideos presentes, cadenas ganglionares normales, glándula tiroide en sus  lóbulos derechos  e izquierdo se palpa normal.

TÓRAX: simétrico, normo expansible sin puntos dolorosos, ni cicatrices.

ABDOMEN: globoso a expensa de útero grávido de 36 semanas de gestación por fecha ultima regla, altura uterina 34 cm, feto único, presentación longitudinal, cefálica, dorso izquierdo, FCF 140 x´  MVF activos.

GENITALES: de aspecto y configuración normal, sin secreción vaginal.

3.    SISTEMAS
RESPIRATORIO: murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares, sin agregados. Frecuencia Respiratoria: 18 por min.

CARDIOVASCULAR: ruidos cardiacos rítmicos sin soplo, vasos sanguíneos de pulsos temporales, carotideos, braquiales, radiales, femorales, tíbiales y pedios, presentes y simétricos.

DIGESTIVO: dentadura incompleta, buena salivación, deglución normal, buen apetito, ruidos hidroaereos presentes y normales, sin viceromegalias. Evacuaciones presentes y normales  3 diarias. 

RENAL: punto pielorenoureterales no dolorosos, puño percusión negativa, diuresis presente, abundante en numero de 4.

REPRODUCTOR: útero grávido de altura 34 cm, ocupado por feto único, cuello cerrado, posterior, canal vaginal permeable, sin lesiones.

OSTEO-MIO-ARTICULAR: miembros superiores e inferiores simétricos con buen tono muscular, sin limitación de movimiento, ni deformidades, con edemas en miembros inferiores (++).

NEUROLÓGICO: orientado en tiempo espacio y persona, memoria retrograda y anterograda conservada, resto de pares craneales sin alteraciones.


ANEXOS: Pares craneales:

1.    olfatorio: sensibilidad a olores conservados.

2.    Nervio óptico: sensibilidad de visión normal en sus cuatro cuadrantes, visión de colores sin alteraciones,

3.    Motor ocular común: Movilidad externa e interna inferior y superior, reflejo de acomodación de iris normal.

4.    Nervio patético o nervio troclear: movilidad oblicua interna superior y oblicua externa inferior normal en ambos ojos.

5.    Nervio Trigémino: Movimientos de los músculos masticatorios y de la mímica facial conservada,

6.    Nervio motor ocular externo: movimientos oculares externos en ambos ojos conservados.

7.    Nervio Facial: sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de la cara conservada.

8.    Nervio Auditivo o estatoacústico o vestíbulo coclear: sensibilidad auditiva aguda o grave conservada, sentido del equilibrio corporal conservada.

9.    Nervio gloso faríngeo: sensibilidad faríngea y amigdalina conservada, sensibilidad lingual posterior conservada, reflejo nauseoso del velo palatino conservado.

10. Nervio neumogástrico: funcionabilidad conservada, sin presencia de dispepsia (dificultad para digestión de los alimentos), movimientos peristálticos conservados.

11. Nervio espinal: Movilidad corporal conservada en miembros superiores e inferiores, cuello y columna conservados.

12. Nervio Hipogloso: movimientos de la lengua y tráquea conservados, sin disfagia (dificultad para tragar).


 PREECLAMPSIA
Preeclampsia (PEC): Se define como el incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20 semana de gestación.
Criterios diagnósticos de Hipertensión:
a)    Aumento de la presión sistólica en 30 mm/Hg o mayor, Aumento de la presión diastólica en 15 mm/Hg o mayor.
b)    TAM (Tensión Arterial Media) mayor a 105 mm/Hg o incremento de                  20 mm/Hg
Etiología:
1) Factores vasculo-endoteliales.
2) Factores Inmunológicos.
3) Factores genético-hereditarios.
4) Factores dietéticos.

Fisiopatología de la Preeclampsia:
El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias periféricas y la disminución del gasto cardíaco.
Cuando existe una tensión arterial elevada de larga evolución, existe ya una adaptación o acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón, etc., hechos que no ocurren en la preeclampsia.

Manifestaciones Clínicas:
Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg en la TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.

Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mm/Hg y TAD mayor o igual de 110 mm/Hg, proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia, elevación de las transaminasas (síndrome HELLP), dolor epigástrico, edema pulmonar, alteraciones visuales.

Exámenes de laboratorio que se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con HTA posterior a la 20 semana de embarazo:

Hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico de PEC y es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en presencia de hemólisis.

Frotis sanguíneo: signos de anemia hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar presente aún con niveles levemente aumentados de presión arterial.

Recuento plaquetario: la disminución de este recuento sugiere PEC severa.

Análisis de orina: evaluación de proteinuria de 24 horas.

Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a oliguria sugieren PEC severa.

Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el diagnóstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.



DIABETES MELLITUS Y PANCREA

DEFINICIÓN

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular):

1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada


FISIOPATOLOGIA

Diabetes Mellitus tipo 1

Caracterizada por una destrucción de las células Beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).

Se distinguen dos sub-grupos:

1.    Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del acido glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 y IA2 ß. Esta forma también se ve asocia a genes (HLA) o (ALH). antígenos leucocitarios humanos

2.    Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.



Diabetes Mellitus tipo 2

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).

Otros tipos específicos de diabetes:

Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genéticos de la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma).

También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por último, algunas otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.

En estos casos se habla de diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarias

Diabetes gestacional:

Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).

Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.


ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PANCREA

El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago.

Clasificación:

Es una glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulo de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas.

Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos:

1.    Célula Alfa: las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.

2.    Células Beta: las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.

3.    Células Delta: las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.

Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula.

El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.

Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre.

El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.

Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón.



TIROIDES

Anatomía

La glándula tiroides pesa en promedio 20g., está constituida por dos lóbulos laterales, unidos por una porción central llamada istmo. Se localiza en el compartimiento anterior central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se encuentra unida por tejido fibroso.

Los lóbulos laterales se encuentran situados en un espacio comprendido entre la tráquea y la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente.

En sentido anterior se encuentra en relación n con los músculos infrahiodeos, a través de los cuales se entra al compartimento visceral del cuello.

En sentido posterior se encuentran las paratiroides dentro de la llamada cápsula quirúrgica (cápsula de tejido conectivo que rodea a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes, que en la parte baja se encuentran en el surco traqueoesofágico, pasan por debajo de la arterias tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse a la laringe a través de la membrana cricotiroidea.
 Fisiología
Su función es sintetizar y secretar la hormona tiroidea que es necesaria para regular el metabolismo basal. El funcionamiento de esta glándula se basa en varios procesos como son: metabolismo del yodo; producción, almacenamiento y secreción de hormona tiroidea.
El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina, triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz del folículo.
La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de calor y crecimiento.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula.
La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa.

Fisiopatología
La secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de la secreción de TSH que ocasiona hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares tiroideas y determina el crecimiento de la glándula.
En muchas ocasiones, el aumento del tejido tiroideo consigue la secreción de una cantidad suficiente de T4 y T3 y se normalizan los niveles de TSH. El paciente está entonces eutiroideo y presenta bocio. En algunos casos y pese al mecanismo compensador persiste el déficit de función tiroidea.

HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO
El hipotiroidismo se define como una concentración baja de tiroxina (T4) libre y un aumento en la concentración de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en plasma.
El hipotiroidismo primario es una enfermedad que se da del 3 al 10% de las mujeres y se asocia con frecuencia el inicio de ésta afección a la maternidad.
Tratamiento:

La prevención del hipotiroidismo y sus efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo en ésta población requiere de un esfuerzo de los médicos de atención primaria, de endocrinólogos, de obstetras y de la paciente.

La droga de elección en la actualidad para el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina

La levotiroxina tiene que ser administrada lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre, ya que la tiroxina es una hormona crucial para permitir el normal desarrollo del sistema neurológico y reduce el número de abortos espontáneos en dicho período.

Los requisitos de la levotiroxina aumentan temprano durante el embarazo en la mayoría de las mujeres con hipotiroidismo primario.

Esto es debido a un aumento del estrógeno que favorece el incremento de las globulinas fijadoras de tiroxina, pero este incremento tiene una meseta alrededor de las veinte semanas lo que no podría explicar la necesidad de aumento creciente de levotiroxina.

El tratamiento con levotiroxina en el hipotiroidismo subclínico debe ser considerada sobre todo cuando presentan anticuerpos antitiroideos (TPO) para evitar consecuencias inesperadas.

La falta de yodo en la dieta de la mujer embarazada no solo lleva a un retardo mental y al bocio sino también a un severo daño neurológico, sordera, espasticidad, ataxia (cretinismo)

Cuanto más severa es la deficiencia del yodo las repercusiones maternales y fetales serán más profundas.

El producto diario recomendado es de 150 μg por día en el adulto, mientras que el permiso dietético recomendado por la Organización Mundial de la Salud en la mujer embarazada es de 200 μg por día.

                                                 
 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo materno

Aparatos y sistemas
Manifestaciones clínicas
Piel y faneras
Piel seca y engrosada, uñas y cabello quebradizo.
Digestivo
Estreñimiento
Sexual
Libido disminuido
Cardiovascular
Pulso débil, bradicardia, hipertensión diastólica
Muscular
Rigidez, calambres y dolor
Neurológico
Ataxia cerebelosa, demencia, etc.
Glándula tiroidea
Bocio (aumento de tamaño)

Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo fetal.
Feto y niño
Embarazo
Efectos deteriorantes
- Deterioro en el desarrollo del sistema nervioso fetal
- Hipotiroidismo
- Muerte fetal
- Bajo peso para edad gestacional
- Bajo desarrollo cognitivo
- Bajo índice intelectual
- Placenta previa
- Hipertensión gestacional
- Parto pretermino
- Aborto espontaneo




MEDICAMENTOS:


Levotiroxina: 50 mg vía oral  orden diaria

Nifedipina: 30 mg V.O BID

Nifedipina: 10 mg V.O  SSS TA 110 mm/hg

Raditidina: 50 mg E.V C/12h.

Hepafol B12:  1 tab V.O         BID

Vitamina  C: 1 amp  V.O      BID

Acido fólico: 1 amp V.O       BID

Insulina terapia.
. NPH 12 unidades S/C    6 am
. NPH 6 unidades   S/C    6 pm

Insulina simple 5 unidades E.V


Levotiroxina:
Nombre comercial: levotiroxina sódica, euthyrox; nigalina; montpellier; l. glaxo; l. fabra
Acción farmacológica: Hormona tiroidea. Participa en los procesos normales del metabolismo, crecimiento y desarrollo principalmente en el sistema nervioso central de los niños. Aumenta el consumo de oxígeno, la temperatura corporal, el volumen minuto y la frecuencia cardíaca, activa el sistema enzimático y degradación de lípido.
Indicaciones: tratamiento del hipotiroidismo congénito.
Dosis: 
-        0 - 6 meses:       25 - 50 mcg / día V.O
-        6 - 12 meses      50 - 75 mcg/ día V.O
-        1 – 5 años          75 – 100 mcg/ día V.O
-        6 – 12 años        100 – 150 mcg/ día V.O
-        Mayor  12 años  100 – 200 mcg/ día V.O

Vías de administración: I.V. I.M, V.O. La dosis por vía parenteral deberá ser aproximadamente la mitad de la establecida para la dosis por vía oral.
Estabilidad: Comprimidos: conservar en recipientes de cierre perfecto, resistente a la luz, preferentemente entre 15 y 30 °C. Adquiere un color rosado por efecto de la luz.
Efectos adversos: Taquicardia, arritmias, temblores, diarrea, pérdida de peso y fiebre.
Factor de riesgo cuando se lo administra en el embarazo: Categoría A
Presentación Comp. 25, 50, 100, 125, 150, 175 y 200 mcg.

NIFEDIPINA

Nombre comercial: Adalat, Nifelat.; Nifecor; Nifedel; N. Finadiet; Nifenitrón (Cápsulas de 10 mg).
Clasificación: Antihipertensivo, antianginoso.
Indicaciones: Hipertensión arterial, cardiomiopatía hipertrófica, terapia vasodilatadora en displasia broncopulmonar.
Dosis: 0,25 a 0,9 mg/k/día cada 6 a 8 hs.
Vía de administración: Vía Oral, Su lingual.
Farmacocinética: Vida media variable 1 a 64 hs. Unión a proteínas 70 a 98%. Metabolismo hepático.
Acción farmacológica: Bloquea los canales del calcio. Produce vaso dilación. Aumenta el output cardíaco con mínimos efectos en la FC o la precarga.
Efectos adversos: Rubor, cefaleas, vértigos, náuseas, edema periférico, hipotensión, palpitaciones, síncope.
Factor de riesgo cuando se administra en el embarazo: Categoría C.
Interacciones: Puede aumentar los niveles de digoxina y fenobarbital.

RADITIDINA
Comercial: Acidex; Dualid; Fendibina; Gastrial; Gastrolets; Gastrosedol; Gastrozac; Luvier; Taural; Zantac
Presentación: Ampolla de 5ml de 50 mg principio activo.
Indicaciones: Ulcus gastroduodenal. Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal. Reflujo gastroesofágico.
Mecanismo. Farmacocinética: Actúa bloqueando los receptores H2 de la histamina. Reduce la unión de la histamina a estos receptores, por lo que la producción de ácido disminuye.
Posología y vías de administración: 50 mg EV diluidios en 100ml SFF administrados en 15-20 minutos. Perfusión 1mg/kg/h para los estados de hipercretores gástricos.
Contraindicaciones: Disminuir dosis en enfermos con disfunción renal, hepática o inmunológica.7.- Interacciones: Antiácidos, anticoagulantes orales, antifúngicos, bupivacaiína, antidepresivos tricíclicos, vitamina B12,teofilina, morfina, furosemida, metoprolol.
Efectos secundarios: Alteración del ritmo intestinal, mareo, cansancio, dolor de cabeza, confusión reversible, hepatitis severa, dolores musculares, bradicardia.

HEPAFOL CON B12,
Presentación: Tabletas recubiertas: Envase con 30. E.F. 28.801.
Indicaciones: Prevención y tratamiento de las anemias mixtas del embarazo, la lactancia y nutricionales.
Composición: Vit B12 (cianocobalamina) 25 mcg; ácido fólico 250 mcg; fumarato ferroso (82 mg de ión ferroso) 250 mg; ácido ascórbico (Vit C) 100 mg; sulfato de cobre 0,5 mg.
Acción: Aparato Hematopoyetico y Sangre
VITAMINA C
Nombre Comercial: Activit; C Vitamin C-500; Cebión; Cewin; Redoxón; Tanvimil C  Vicenrik.
Composición: (Ácido ascórbico)
Efectos adversos: Hemólisis, esofagitis, mareos, fatiga, náuseas, vómitos, obstrucción intestinal, hiperoxaluria, insuficiencia renal. Con la ingestión prolongada: nefrolitiasis y litiasis vesicular.
Presentación:
- Comprimidos efervescentes: 500 mg - 1 g
- Capsulas blandas: 500 mg
- Comprimidos masticables: 500 mg
- Sol gotas: 100 mg/ml
- Ampollas de 5 ml: 200 mg/ml.
- Jarabe: 100 mg / 5 ml

Vías de administración: Vía Oral y E.V.

ACIDO FOLICO

Nombre comercial: Acifol. Anemidox, Cobaltín

Composición: Acido fólico

Vía de administración: Oral

Posología:

-       5 -10 mg / día, Anemia macrocítica o megaloblástica del embarazo
-       5 mg durante 10 a 20 días Megaloblástica infantil
-       5 mg diarios (máximo 10-20 mg diario) Síndrome de malabsorción intestinal
-       5 mg diarios durante el embarazo normal

Contraindicaciones y advertencias: En la anemia perniciosa, el ácido fólico es capaz de precipitar alteraciones neurológicas. Deficiencia de vitamina B12 y cuando existan cuadros con alteraciones neurológicas.

Presentación:

- Ampollas de 1 ml (100 mg/ml)
- Fco gotas de 15 ml (10 mg/ml)
- Tabletas de 1 - 5 mg.



INSULINA HUMANA NPH:
Nombre comercial: betalín humana nph; biobrás humana nph; insumán n; monotard humana; insulatard humana; humulín n.

Acción Terapéutica: Hipoglicemiantes de acción intermedia.

Dosis: 0,5 a 2 Ud / kg / día de acuerdo a requerimientos.

Vías de Aplicación: Subcutánea.

Efectos Adversos: Hipoglucemia. Alteración de la grasa subcutánea en la zona de administración.

Forma de Presentación: Fco Amp de 10 ml 100 U/m


EXÁMENES DE LABORATORIOS

Glicemia:   Valores normales: 80  - 120 mg/dl

Fecha: 09/07/12.
Glicemia: 49 mg/dl (miligramos por decilitros)  (6 am)

Fecha: 07/07/12.
Glicemia: 340 mg/dl (miligramos por decilitros)       (4:00 am)             
Glicemia: 209 mg/dl (miligramos por decilitros)      (8:00 am)

 Fecha: 06/07/12.
Glicemia: 98 mg/dl (miligramos por decilitros)    (6: am)

Fecha: 05/07/12.
Glicemia: 94 mg/dl (miligramos por decilitros)    (6: am)

Fecha: 03/07/12.
Glicemia: 69 mg/dl (miligramos por decilitros)    (4: am)
Glicemia: 78 mg/dl (miligramos por decilitros)    (8: am)

Hematología y química sanguínea      fecha 03/07/2012  
Hb: 11.2 g/dl                                  Creatinina:        2.8   mg/dl
Eri: 0.03L             106/mm3              Bil total:             0.07 mg/dl
Leu: 0.5                                           Bil directa:         0.03 mg/dl
Neu: 9.1               103/mm3              Bil indirect:        0.04 mg/dl
Linf: 51.5               0.231
Mon: 0.8               0.001
Eos: 12.2              0.06
Bas: 26.4
ALx: 0.01

Hematología y química sanguínea      fecha 05/07/2012  
Hb: 11.2 g/dl                                  Creatinina:        2.8   mg/dl
Eri: 0.03L             106/mm3             Bil total:             0.07 mg/dl
Leu: 0.5                                          Bil directa:         0.03 mg/dl
Neu: 9.1               103/mm3             Bil indirect:        0.04 mg/dl
Linf: 51.5               0.231
Mon: 0.8               0.001
Eos: 12.2              0.06
Bas: 0.12
ALx: 0.01







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