INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus
es consecuencia de una disminución de la secreción de insulina por las células beta
de los islotes de langerhans. La herencia desempeña
un papel importante en determinar en quiénes se
desarrollará diabetes y en quiénes no. A veces lo haces aumentando la
susceptibilidad de las células beta a sufrir la destrucción por virus o
favoreciendo el desarrollo de
anticuerpos auto inmunitarios contra células beta, parece haber una
simple tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.
La obesidad también
desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica. Una razón es que la
obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células
diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible
de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos
habituales.
La hipertensión es
la complicación médica más común del embarazo aunque para algunos autores es la
segunda complicación médica del embarazo sólo
después de la anemia; es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y
en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas. Cada 3 minutos
muere una mujer en
el mundo debido a la preeclampsia. Afecta entre 3-10% (promedio 5%4, 14) de los
embarazos, es la principal causa de muerte materna
en el mundo.
Índice
Introducción
Datos ingreso:
Enfermedad actual
Evolución de enfermería de emergencia
Examen físico
Pre eclampsia
Diabetes mellitus y pancrea.
Anatomía y fisiología del pancrea.
Tiroides
Hipotiroidismo durante el embarazo.
Medicamentos.
Exámenes de laboratorios.
CASO CLÍNICO
I PARTE: DATOS INGRESO:
Servicio: Obstetricia.
Número de Historia: 260891
Nombre y apellido: M. O.
F. Edad: 21
Años Género: Femenino
Fecha de Nacimiento:
04/08/1981 Lugar de Nacimiento: Cabimas.
Residencia Actual:
Maracaibo.
Ocupación; Estudiante.
Estado Civil: Casada
Peso; 58 Kg. Talla; 1,58 Cm.
Diagnostico medico actualizado: Crisis hipertensiva
Antecedentes
- Personales:
1 - Diabetes mellitus tipo I
2 – hipotiroidismo
3 - Hipertensión Arterial
- Familiares: - Padre ¿sano?
- Madre: Hipertensión arterial.
- Obstétricos y ginecológicos:
Control prenatal en: Cabimas. Nº de: Gestas:
1 Partos: 0 Abortos:
0
Nº de consultas: 05 FUR: 06 /
10 / 2011 Tiempo de gestación: 36
sem. Menarquía; 12
años. Tiempo 04
días, cada 28 días. Sexarquia;
18 años.
Primigesta de 36 .6 semanas. Infecciones:
2do trimestre (tratada)
- Quirúrgico; niego.
- Alérgico: PENICILINA
- Hábitos tóxicos: niega
- Inmunizaciones: completas
- Situación socio-económica
Estado civil: casada
Religión: católica Ocupación:
estudiante
Nivel educativo: bachiller Grupo de
convivencia: madre, hermano y esposo.
Tipo de vivienda: casa servicios básicos
completos índice percápita: 1.980 Bsf.
Motivo de consulta:
Prensión arterial alta
Enfermedad
Actual: Se trata de paciente de 21 años de edad, quien acude al servicio de
emergencia referida del hospital Dr Pedro García Clara de Cabimas, por
presentar hipertensión arterial y edema de miembros inferiores, motivo por el
cual es valorada y traslada al área de obstetricia por decisión del medico de
guardia.
Motivo de admisión:
Crisis hipertensiva, embarazo de 36 semana por FUR. Hipertensión inducida
por el embarazo y
edema en ambos miembros inferiores.
Se
trata de paciente de 21 a primigesta con FUR 06/10/2011, quien refiere tensión
arterial alta, motivo por el cual en consulta y previa valoración se ingresa
· Antecedentes
de importancia: DM tipo I, HTA, Hipotiroidismo.
· Embarazo
controlado
· Paciente
en condiciones clínicas de cuidados hidratada.
Frecuencia
cardiaca: 80 latidos por min.
Tensión
Arterial: 150/90 mmhg
Tensión Arterial
media: 110 mmhg
Pulso: 85 latidos
por min.
Frecuencia
respiratoria: 20 por min
Temperatura: 37 Cº
Examen de
Laboratorio: cumplido
Pendiente:
valoración por obstetricia
EVOLUCIÓN DE
ENFERMERÍA DE OBSTETRICIA
Femenina de 21 años
de edad, de 36 semanas de gestación, Antecedentes de Diabetes
Mellitus tipo I, de alto riesgo obstétrico, consiente orientada en
tiempo, espacio y persona, en condiciones neurológicas conservadas, con pares
craneales valorados sin lesiones aparentes, afebril, hidratada, eupneica, Se
toman signos vitales por turnos, se cateteriza vía periférica en miembro
superior derecho, se cumple tratamiento por indicaciones médicas, mas
cuidados de enfermería.
EXAMEN FÍSICO
1. GENERAL
Peso: 58 Kg
Talla: 1,58 cm
Temperatura: 37 Cº
Tejido celular subcutáneo: no infiltrado, panículo adiposo
conservado
Piel: hidratada, normo térmica, normo tónica, ligera
palidez, sin cicatrices o nevus
Mucosas: húmedas y normo coloreadas
Frecuencia cardiaca: 80 latidos por min.
Tensión Arterial: 150/90 mmhg
Pulso: 85 latidos por min.
2. REGIONAL
CABEZA:
Normocefálico, sin lesión aparente, se observa cabello abundante,
bien implantado con buena coloración.
· Cara:
- OJOS: se
observan pupilas Isocoricas y normo reactivas a la luz, secreción
Lagrimal presente y movimientos oculares
adecuados.
- NARIZ:
tabique central y fosas nasales permeables, sin secreciones.
- BOCA:
húmeda normo configurada, dentadura incompleta por exodoncia
Parcial, labios hidratados, lengua central y húmeda.
- OÍDOS:
Pabellón auricular bien implantado, (CAE) Conducto Auditivo
Externo permeable sin secreciones.
CUELLO: móvil, simétrico, sin adenopatías, pulsos
carotideos presentes, cadenas ganglionares normales, glándula tiroide en
sus lóbulos derechos e izquierdo se palpa normal.
TÓRAX: simétrico, normo expansible sin puntos dolorosos, ni
cicatrices.
ABDOMEN: globoso a expensa de útero grávido de 36 semanas
de gestación por fecha ultima regla, altura uterina 34 cm, feto único,
presentación longitudinal, cefálica, dorso izquierdo, FCF 140 x´ MVF
activos.
GENITALES: de aspecto y configuración normal, sin secreción
vaginal.
3. SISTEMAS
RESPIRATORIO: murmullo vesicular audible en ambos campos
pulmonares, sin agregados. Frecuencia Respiratoria: 18 por min.
CARDIOVASCULAR: ruidos cardiacos rítmicos sin soplo, vasos
sanguíneos de pulsos temporales, carotideos, braquiales, radiales, femorales,
tíbiales y pedios, presentes y simétricos.
DIGESTIVO: dentadura incompleta, buena salivación,
deglución normal, buen apetito, ruidos hidroaereos presentes y normales, sin viceromegalias.
Evacuaciones presentes y normales 3 diarias.
RENAL: punto pielorenoureterales no dolorosos, puño
percusión negativa, diuresis presente, abundante en numero de 4.
REPRODUCTOR: útero grávido de altura 34
cm, ocupado por feto único, cuello cerrado, posterior, canal vaginal
permeable, sin lesiones.
OSTEO-MIO-ARTICULAR: miembros superiores e inferiores
simétricos con buen tono muscular, sin limitación de movimiento, ni
deformidades, con edemas en miembros inferiores (++).
NEUROLÓGICO: orientado en
tiempo espacio y persona, memoria retrograda y anterograda conservada, resto de
pares craneales sin alteraciones.
ANEXOS: Pares craneales:
1. olfatorio: sensibilidad a olores
conservados.
2. Nervio óptico: sensibilidad de
visión normal en sus cuatro cuadrantes, visión de colores sin alteraciones,
3. Motor ocular común: Movilidad
externa e interna inferior y superior, reflejo de acomodación de iris normal.
4. Nervio patético o nervio
troclear: movilidad oblicua interna superior y oblicua externa inferior normal
en ambos ojos.
5. Nervio Trigémino: Movimientos de
los músculos masticatorios y de la mímica facial conservada,
6. Nervio motor ocular externo:
movimientos oculares externos en ambos ojos conservados.
7. Nervio Facial: sensibilidad
táctil, térmica y dolorosa de la cara conservada.
8. Nervio Auditivo o estatoacústico
o vestíbulo coclear: sensibilidad auditiva aguda o grave conservada, sentido
del equilibrio corporal conservada.
9. Nervio gloso faríngeo: sensibilidad
faríngea y amigdalina conservada, sensibilidad lingual posterior conservada,
reflejo nauseoso del velo palatino conservado.
10. Nervio neumogástrico: funcionabilidad conservada,
sin presencia de dispepsia (dificultad para digestión de los alimentos),
movimientos peristálticos conservados.
11. Nervio espinal: Movilidad corporal conservada en
miembros superiores e inferiores, cuello y columna conservados.
12. Nervio Hipogloso: movimientos de la lengua y
tráquea conservados, sin disfagia (dificultad para tragar).
Preeclampsia (PEC):
Se define como el incremento de la presión arterial
acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20 semana de
gestación.
Criterios diagnósticos de
Hipertensión:
a) Aumento
de la presión sistólica en 30 mm/Hg o mayor, Aumento de la presión diastólica
en 15 mm/Hg o mayor.
b) TAM
(Tensión Arterial Media) mayor a 105 mm/Hg o incremento
de
20 mm/Hg
Etiología:
1) Factores
vasculo-endoteliales.
2) Factores
Inmunológicos.
3) Factores
genético-hereditarios.
4) Factores
dietéticos.
Fisiopatología de la
Preeclampsia:
El aumento de la
tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias periféricas
y la disminución del gasto cardíaco.
Cuando existe una
tensión arterial elevada de larga evolución,
existe ya una adaptación o acomodación de órganos como el cerebro,
riñón, corazón,
etc., hechos que no ocurren en la preeclampsia.
Manifestaciones
Clínicas:
Preeclampsia
leve: TA mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg en la
TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o
igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4
mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad
tras 12 semanas postparto.
Preeclampsia grave:
TAS mayor o igual de 160 mm/Hg y TAD mayor o igual de 110 mm/Hg, proteinuria
mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia,
elevación de las transaminasas (síndrome HELLP), dolor epigástrico, edema
pulmonar, alteraciones visuales.
Exámenes de laboratorio que se
deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con HTA posterior a
la 20 semana de embarazo:
Hemoglobina y
hematocrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico de PEC y es un
indicador de severidad. Los valores pueden
descender en presencia de hemólisis.
Frotis
sanguíneo: signos de anemia hemolítica
microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar
presente aún con niveles levemente aumentados de presión arterial.
Recuento
plaquetario: la disminución de este recuento sugiere PEC severa.
Análisis de
orina: evaluación de
proteinuria de 24 horas.
Creatinina: niveles
anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a oliguria sugieren PEC
severa.
Uricemia: niveles
anormalmente altos (mayor a 4,5 - 6 mg) ayudan en el diagnóstico diferencial de
PEC y son fieles indicadores de
severidad de la enfermedad.
DIABETES MELLITUS Y
PANCREA
DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus
es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia,
consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La hiperglicemia
crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.
CLASIFICACIÓN
Según
la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que
está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos
que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también
tienen mayor riesgo cardiovascular):
1. Diabetes Mellitus
tipo 1
2. Diabetes Mellitus
tipo 2
3. Otros tipos
específicos de Diabetes
4. Diabetes
Gestacional
5. Intolerancia a la
glucosa y glicemia de ayunas alterada
FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus
tipo 1
Caracterizada por
una destrucción de las células Beta pancreáticas, deficiencia absoluta de
insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina
para vivir (insulinodependientes).
Se distinguen dos
sub-grupos:
1. Diabetes
autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos,
anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del acido
glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 y IA2 ß. Esta forma también se
ve asocia a genes (HLA) o (ALH). antígenos leucocitarios humanos
2. Diabetes
idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con
marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
Diabetes Mellitus
tipo 2
Caracterizada por
insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo
heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien
definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada,
sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales,
aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no
es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
Otros tipos
específicos de diabetes:
Incluyen pacientes
con defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas
MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genéticos de la
acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas (pancreatectomía,
pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,
hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma).
También algunos
fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides, ácido
nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos
(rubeola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis) y por último,
algunas otras enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner,
enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
En estos casos se
habla de diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarias
Diabetes
gestacional:
Se caracteriza por
hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo
en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15
años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o
persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
Intolerancia a la
glucosa y glicemia de ayuna alterada:
La Intolerancia a la
glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de
glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de
patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por
año).
Glicemia de ayuno
alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100
y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de
glucosa oral, para la clasificación definitiva.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
PANCREA
El páncreas es
un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago.
Clasificación:
Es una glándula
endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza,
un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un
millón de acumulo de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de
langerhas.
Hay tres tipos de
células que se encuentran en estos agrupamientos:
1. Célula
Alfa: las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la
concentración de azúcar en la sangre.
2. Células
Beta: las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de
azúcar en la sangre.
3. Células
Delta: las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina,
esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.
Los
islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de
agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte
exocrina de la glándula.
El glucagón y
la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la
regulación de concentración de azúcar en la sangre.
Glucagón. El
producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal
actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre.
El glucagón logra
esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia
glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros
nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.
Insulina. Las
células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para
disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción
fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón.
TIROIDES
Anatomía
La glándula tiroides
pesa en promedio 20g., está constituida por dos lóbulos laterales, unidos por
una porción central llamada istmo. Se localiza en el compartimiento anterior
central del cuello, por delante de la tráquea, la cual se encuentra unida por
tejido fibroso.
Los lóbulos
laterales se encuentran situados en un espacio comprendido entre la tráquea y
la laringe medialmente, las dos vainas carótidas y los músculos
esternocleidomastoideos lateralmente.
En sentido anterior
se encuentra en relación n con los músculos infrahiodeos, a través de los
cuales se entra al compartimento visceral del cuello.
En sentido posterior
se encuentran las paratiroides dentro de la llamada cápsula quirúrgica (cápsula
de tejido conectivo que rodea a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes,
que en la parte baja se encuentran en el surco traqueoesofágico, pasan por
debajo de la arterias tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse
a la laringe a través de la membrana cricotiroidea.
Su función es
sintetizar y secretar la hormona tiroidea que es necesaria para regular el
metabolismo basal. El funcionamiento de esta glándula se basa en varios
procesos como son: metabolismo del yodo; producción, almacenamiento y secreción
de hormona tiroidea.
El yodo es extraído
de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina
para formar tiroglobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina,
triyodotirosina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en la luz
del folículo.
La T3 y T4
plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es
transformada a T3 en la sangre periférica y esta hormona ejerce marcada
influencia sobre: desarrollo y metabolismo celular, consumo de oxigeno,
producción de calor y crecimiento.
La hormona
estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan
la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la
celularidad y vascularización de la glándula.
La TSH está regulada
por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un
mecanismo de retroalimentación negativa.
Fisiopatología
La secreción
insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit hormonal produce un aumento de
la secreción de TSH que ocasiona hipertrofia e hiperplasia de las células
foliculares tiroideas y determina el crecimiento de la glándula.
En muchas ocasiones,
el aumento del tejido tiroideo consigue la secreción de una cantidad suficiente
de T4 y T3 y se normalizan los niveles de TSH. El paciente está entonces
eutiroideo y presenta bocio. En algunos casos y pese al mecanismo compensador
persiste el déficit de función tiroidea.
HIPOTIROIDISMO
DURANTE EL EMBARAZO
El hipotiroidismo se
define como una concentración baja de tiroxina (T4) libre y un aumento en la
concentración de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en plasma.
El hipotiroidismo
primario es una enfermedad que se da del 3 al 10% de las mujeres y se asocia
con frecuencia el inicio de ésta afección a la maternidad.
Tratamiento:
La prevención del
hipotiroidismo y sus efectos nocivos posible sobre el feto y embarazo en ésta
población requiere de un esfuerzo de los médicos de atención primaria, de
endocrinólogos, de obstetras y de la paciente.
La droga de elección
en la actualidad para el tratamiento de ésta enfermedad es la levotiroxina
La levotiroxina
tiene que ser administrada lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre,
ya que la tiroxina es una hormona crucial para permitir el normal desarrollo
del sistema neurológico y reduce el número de abortos espontáneos en dicho
período.
Los requisitos de la
levotiroxina aumentan temprano durante el embarazo en la mayoría de las mujeres
con hipotiroidismo primario.
Esto es debido a un
aumento del estrógeno que favorece el incremento de las globulinas fijadoras de
tiroxina, pero este incremento tiene una meseta alrededor de las veinte semanas
lo que no podría explicar la necesidad de aumento creciente de levotiroxina.
El tratamiento con levotiroxina
en el hipotiroidismo subclínico debe ser considerada sobre todo cuando
presentan anticuerpos antitiroideos (TPO) para evitar consecuencias
inesperadas.
La falta de yodo en
la dieta de la mujer embarazada no solo lleva a un retardo mental y al bocio
sino también a un severo daño neurológico, sordera, espasticidad, ataxia
(cretinismo)
Cuanto más severa es
la deficiencia del yodo las repercusiones maternales y fetales serán más
profundas.
El producto diario
recomendado es de 150 μg por día en el adulto, mientras que el permiso
dietético recomendado por la Organización Mundial de la Salud en la mujer
embarazada es de 200 μg por día.
Manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo materno
Aparatos y sistemas
|
Manifestaciones
clínicas
|
Piel y faneras
|
Piel seca y
engrosada, uñas y cabello quebradizo.
|
Digestivo
|
Estreñimiento
|
Sexual
|
Libido disminuido
|
Cardiovascular
|
Pulso débil,
bradicardia, hipertensión diastólica
|
Muscular
|
Rigidez, calambres
y dolor
|
Neurológico
|
Ataxia cerebelosa,
demencia, etc.
|
Glándula tiroidea
|
Bocio (aumento de
tamaño)
|
Manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo fetal.
Feto y niño
|
Embarazo
|
|
Efectos
deteriorantes
|
- Deterioro en el
desarrollo del sistema nervioso fetal
- Hipotiroidismo
- Muerte fetal
- Bajo peso para
edad gestacional
- Bajo desarrollo
cognitivo
- Bajo índice
intelectual
|
- Placenta previa
- Hipertensión
gestacional
- Parto pretermino
- Aborto
espontaneo
|
MEDICAMENTOS:
Levotiroxina: 50
mg vía oral orden diaria
Nifedipina: 30
mg V.O BID
Nifedipina: 10
mg V.O SSS TA 110 mm/hg
Raditidina: 50
mg E.V C/12h.
Hepafol B12:
1 tab V.O BID
Vitamina
C: 1 amp V.O BID
Acido fólico: 1
amp V.O BID
Insulina terapia.
. NPH 12
unidades S/C 6 am
. NPH 6
unidades S/C 6 pm
Insulina
simple 5 unidades E.V
Levotiroxina:
Nombre
comercial: levotiroxina sódica, euthyrox; nigalina; montpellier; l.
glaxo; l. fabra
Acción
farmacológica: Hormona tiroidea. Participa en los procesos normales del
metabolismo, crecimiento y desarrollo principalmente en el sistema nervioso
central de los niños. Aumenta el consumo de oxígeno, la temperatura corporal,
el volumen minuto y la frecuencia cardíaca, activa el sistema enzimático y
degradación de lípido.
Indicaciones: tratamiento
del hipotiroidismo congénito.
Dosis:
- 0
- 6 meses: 25 - 50 mcg / día V.O
- 6
- 12 meses 50 - 75 mcg/ día V.O
- 1
– 5 años 75 – 100 mcg/
día V.O
- 6
– 12 años 100 – 150 mcg/ día V.O
- Mayor
12 años 100 – 200 mcg/ día V.O
Vías de
administración: I.V. I.M, V.O. La dosis por vía parenteral deberá ser
aproximadamente la mitad de la establecida para la dosis por vía oral.
Estabilidad: Comprimidos:
conservar en recipientes de cierre perfecto, resistente a la luz,
preferentemente entre 15 y 30 °C. Adquiere un color rosado por efecto de la
luz.
Efectos
adversos: Taquicardia, arritmias, temblores, diarrea, pérdida de peso y
fiebre.
Factor de riesgo
cuando se lo administra en el embarazo: Categoría A
Presentación Comp.
25, 50, 100, 125, 150, 175 y 200 mcg.
NIFEDIPINA
Nombre comercial: Adalat, Nifelat.; Nifecor; Nifedel; N. Finadiet; Nifenitrón (Cápsulas de 10 mg).
Clasificación: Antihipertensivo,
antianginoso.
Indicaciones: Hipertensión
arterial, cardiomiopatía hipertrófica, terapia vasodilatadora en displasia
broncopulmonar.
Dosis: 0,25 a
0,9 mg/k/día cada 6 a 8 hs.
Vía de
administración: Vía Oral, Su lingual.
Farmacocinética: Vida
media variable 1 a 64 hs. Unión a proteínas 70 a 98%. Metabolismo hepático.
Acción
farmacológica: Bloquea los canales del calcio. Produce vaso dilación.
Aumenta el output cardíaco con mínimos efectos en la FC o la precarga.
Efectos
adversos: Rubor, cefaleas, vértigos, náuseas, edema periférico,
hipotensión, palpitaciones, síncope.
Factor de riesgo
cuando se administra en el embarazo: Categoría C.
Interacciones: Puede
aumentar los niveles de digoxina y fenobarbital.
RADITIDINA
Comercial: Acidex;
Dualid; Fendibina; Gastrial; Gastrolets; Gastrosedol; Gastrozac; Luvier;
Taural; Zantac
Presentación: Ampolla
de 5ml de 50 mg principio activo.
Indicaciones: Ulcus
gastroduodenal. Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal. Reflujo
gastroesofágico.
Mecanismo.
Farmacocinética: Actúa bloqueando los receptores H2 de la histamina.
Reduce la unión de la histamina a estos receptores, por lo que la producción de
ácido disminuye.
Posología y vías de
administración: 50 mg EV diluidios en 100ml SFF administrados en 15-20
minutos. Perfusión 1mg/kg/h para los estados de hipercretores gástricos.
Contraindicaciones: Disminuir
dosis en enfermos con disfunción renal, hepática o inmunológica.7.-
Interacciones: Antiácidos, anticoagulantes orales, antifúngicos, bupivacaiína,
antidepresivos tricíclicos, vitamina B12,teofilina, morfina, furosemida,
metoprolol.
Efectos
secundarios: Alteración del ritmo intestinal, mareo, cansancio, dolor de
cabeza, confusión reversible, hepatitis severa, dolores musculares,
bradicardia.
HEPAFOL CON B12,
Presentación: Tabletas recubiertas:
Envase con 30. E.F. 28.801.
Indicaciones: Prevención
y tratamiento de las anemias mixtas del embarazo, la lactancia y nutricionales.
Composición: Vit
B12 (cianocobalamina) 25 mcg; ácido fólico 250 mcg; fumarato ferroso (82 mg de
ión ferroso) 250 mg; ácido ascórbico (Vit C) 100 mg; sulfato de cobre 0,5 mg.
Acción: Aparato
Hematopoyetico y Sangre
VITAMINA C
Nombre
Comercial: Activit; C Vitamin C-500; Cebión; Cewin; Redoxón; Tanvimil
C Vicenrik.
Composición: (Ácido
ascórbico)
Efectos adversos:
Hemólisis, esofagitis, mareos, fatiga, náuseas, vómitos, obstrucción
intestinal, hiperoxaluria, insuficiencia renal. Con la ingestión prolongada:
nefrolitiasis y litiasis vesicular.
Presentación:
- Comprimidos
efervescentes: 500 mg - 1 g
- Capsulas blandas:
500 mg
- Comprimidos
masticables: 500 mg
- Sol gotas: 100
mg/ml
- Ampollas de 5 ml:
200 mg/ml.
- Jarabe: 100 mg / 5
ml
Vías de
administración: Vía Oral y E.V.
ACIDO FOLICO
Nombre
comercial: Acifol. Anemidox, Cobaltín
Composición: Acido
fólico
Vía de
administración: Oral
Posología:
- 5
-10 mg / día, Anemia macrocítica o megaloblástica del embarazo
- 5
mg durante 10 a 20 días Megaloblástica infantil
- 5
mg diarios (máximo 10-20 mg diario) Síndrome de malabsorción intestinal
- 5
mg diarios durante el embarazo normal
Contraindicaciones y
advertencias: En la anemia perniciosa, el ácido fólico es capaz de precipitar
alteraciones neurológicas. Deficiencia de vitamina B12 y cuando existan cuadros
con alteraciones neurológicas.
Presentación:
- Ampollas de 1 ml
(100 mg/ml)
- Fco gotas de 15 ml
(10 mg/ml)
- Tabletas de 1 - 5
mg.
INSULINA HUMANA NPH:
Nombre
comercial: betalín humana nph; biobrás humana nph; insumán n; monotard
humana; insulatard humana; humulín n.
Acción
Terapéutica: Hipoglicemiantes de acción intermedia.
Dosis: 0,5 a 2
Ud / kg / día de acuerdo a requerimientos.
Vías de Aplicación:
Subcutánea.
Efectos
Adversos: Hipoglucemia. Alteración de la grasa subcutánea en la zona de
administración.
Forma de
Presentación: Fco Amp de 10 ml 100 U/m
EXÁMENES DE
LABORATORIOS
Glicemia: Valores
normales: 80 - 120 mg/dl
Fecha: 09/07/12.
Glicemia: 49 mg/dl
(miligramos por decilitros) (6 am)
Fecha: 07/07/12.
Glicemia: 340 mg/dl
(miligramos por decilitros) (4:00
am)
Glicemia: 209 mg/dl
(miligramos por decilitros) (8:00 am)
Fecha:
06/07/12.
Glicemia: 98 mg/dl
(miligramos por decilitros) (6: am)
Fecha: 05/07/12.
Glicemia: 94 mg/dl
(miligramos por decilitros) (6: am)
Fecha: 03/07/12.
Glicemia: 69 mg/dl
(miligramos por decilitros) (4: am)
Glicemia: 78 mg/dl
(miligramos por decilitros) (8: am)
Hematología y
química sanguínea fecha 03/07/2012
Hb: 11.2
g/dl Creatinina:
2.8 mg/dl
Eri:
0.03L
106/mm3 Bil
total:
0.07 mg/dl
Leu:
0.5
Bil
directa: 0.03 mg/dl
Neu: 9.1
103/mm3
Bil indirect: 0.04 mg/dl
Linf:
51.5
0.231
Mon:
0.8
0.001
Eos:
12.2
0.06
Bas: 26.4
ALx: 0.01
Hematología y
química sanguínea fecha 05/07/2012
Hb: 11.2
g/dl Creatinina:
2.8 mg/dl
Eri: 0.03L
106/mm3
Bil
total:
0.07 mg/dl
Leu:
0.5
Bil
directa: 0.03 mg/dl
Neu:
9.1
103/mm3
Bil
indirect: 0.04 mg/dl
Linf:
51.5
0.231
Mon:
0.8
0.001
Eos:
12.2
0.06
Bas: 0.12
ALx: 0.01
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